Resumo Justificativa e objetivos: Na artroscopia de ombro em regime ambulatorial, o paciente necessita de um bom controle da dor pós-operatória, que pode ser conseguido por meio de bloqueios regionais. A dexametasona perineural pode prolongar o efeito desses bloqueios. O objetivo deste estudo foi avaliar o efeito da dexametasona perineural quanto ao prolongamento do bloqueio sensitivo no período pós-operatório para cirurgia artroscópica de ombro em regime ambulatorial. Métodos: Após aprovação do Comitê de Ética em Pesquisa e consentimento informado, foram incluídos no estudo pacientes submetidos a cirurgia artroscópica de ombro sob anestesia geral e bloqueio de plexo braquial interescalênico guiado por ultrassonografia. Eles foram randomizados nos Grupo D - bloqueio com 30 mL de levobupivacaína 0,5% com vasoconstritor e 6 mg (1,5 mL) de dexametasona, e Grupo C - bloqueio com 30 mL de levobupivacaína 0,5% com vasoconstritor e 1,5 mL solução salina. A duração do bloqueio sensitivo foi avaliada em quatro momentos pós-operatórios (0, 4, 12 e 24 horas), assim como a necessidade de analgesia de resgate, incidência de náuseas e vômitos e Escala Visual Analógica de Dor (EVA). Resultados: Setenta e quatro pacientes foram randomizados e 71 completaram o estudo (Grupo C, n = 37; Grupo D, n = 34). Observou-se um prolongamento do tempo médio de bloqueio sensitivo no Grupo D (1440 ± 0 min vs. 1267 ± 164 min; p< 0,001). Pacientes do Grupo C apresentaram maior média de escore de dor de acordo com a EVA (2,08 ± 1,72vs. 0,02 ± 0,17; p< 0,001) e um maior número de pacientes solicitou analgesia de resgate nas primeiras 24 horas (68,4%vs.0%; p< 0,001). A incidência de náuseas e vômitos não foi estatisticamente significante. Conclusão: A dexametasona perineural prolongou significativamente o bloqueio sensitivo da levobupivacaína no bloqueio de plexo braquial interescalênico, reduziu a intensidade de dor e a necessidade de analgesia de resgate pelo paciente no período pós-operatório.

Abstract Background and objectives: In shoulder arthroscopy, on an outpatient basis, the patient needs a good control of the postoperative pain that can be achieved through regional blocks. Perineural dexamethasone may prolong the effect of these blocks. The aim of this study was to evaluate the effect of perineural dexamethasone on the prolongation of the sensory block in the postoperative period for arthroscopic shoulder surgery in outpatient setting. Methods: After approval by the Research Ethics Committee and informed consent, patients undergoing arthroscopic shoulder surgery under general anesthesia and ultrasound-guided interscalene brachial plexus block were randomized into Group D - blockade performed with 30 mL of 0.5% levobupivacaine with vasoconstrictor and 6 mg (1.5 mL) of dexamethasone and Group C - 30 mL of 0.5% levobupivacaine with vasoconstrictor and 1.5 mL of 0.9% saline. The duration of the sensory block was evaluated in 4 postoperative moments (0, 4, 12 and 24 hours) as well as the need for rescue analgesia, nausea and vomiting incidence, and Visual Analog Pain Scale (VAS). Results: Seventy-four patients were recruited and 71 completed the study (Group C, n = 37; Group D, n = 34). Our findings showed a prolongation of the mean time of the sensitive blockade in Group D (1440 ± 0 min vs. 1267 ± 164 min, p < 0.001). It was observed that Group C had a higher mean pain score according to VAS (2.08 ± 1.72 vs. 0.02 ± 0.17, p < 0.001) and a greater number of patients (68.4% vs. 0%, p < 0.001) required rescue analgesia in the first 24 hours. The incidence of postoperative nausea and vomiting was not statistically significant. Conclusion: Perineural dexamethasone significantly prolonged the sensory blockade promoted by levobupivacaine in interscalene brachial plexus block, reduced pain intensity and rescue analgesia needs in the postoperative period.

JUSTIFICATIVA E OBJETIVOS: A dor crônica resulta em resposta aumentada dos neurônios do corno dorsal da medula espinhal, devido à ação de diferentes mediadores liberados pelas terminações neuronais, incluindo agonistas para os receptores N-metil-D-aspartato. Além das vias ascendentes sensitivas, vias descendentes inibitórias modulam a sensação de dor, incluindo a participação de a2-agonistas localizados nos aferentes primários e na medula espinal. Este estudo visou avaliar o efeito antinociceptivo da cetamina (antagonista do receptor N-metil-D-aspartato) e da clonidina (a2-agonista) administrada por via peridural, no tratamento da dor crônica neuropática. MÉTODO: Vinte e seis pacientes adultos com queixa de dor tipo neuropática, não-responsiva aos tratamentos convencionais, foram de forma prospectiva, aleatória e duplamente encoberta, divididos em dois grupos. Todos os pacientes fizeram uso de 50-75 mg de amitriptilina por via oral diariamente. A dor foi avaliada utilizando-se a escala analógica visual (EAV) de 10 cm, em que “zero” correspondeu à “ausência de dor” e “dez” à “pior dor imaginável”. Um cateter peridural foi inserido na região lombar, e as medicações por via peridural foram administradas em intervalos de 8 horas, durante três semanas. O Grupo Cetamina recebeu 0,1 mg.kg-1 de cetamina sem conservante, seguida da administração de 30 mg de lidocaína a 1%, em cada aplicação. O Grupo Clonidina recebeu 30 µg de clonidina sem conservante, seguida da administração de 30 mg de lidocaína a 1%, em cada aplicação. RESULTADOS: Vinte e três pacientes fizeram parte da avaliação final. A administração de cetamina ou clonidina por via peridural, nas doses propostas, resultou em analgesia durante todo o período da manutenção do cateter peridural (EAV inicial 8-10 cm versus EAV final 0-3 cm) (p < 0,002). Após a retirada do cateter peridural, os valores numéricos da EAV mantiveram-se entre 0-3 cm durante 2 a 5 semanas. CONCLUSÕES: A administração de cetamina ou clonidina por via peridural resultou em ação antinociceptiva em pacientes com dor crônica neuropática, não-responsiva aos tratamentos convencionais, representando alternativas eficazes, quando o tratamento convencional não obteve sucesso.

BACKGROUND AND OBJECTIVES: Chronic pain results in an increased response of spinal cord dorsal horn neurons due to the action of several mediators released by neuronal terminals, including the agonists of N-methyl-D-aspartate receptors. In addition to sensory ascending pathways, inhibitory descending pathways modulate pain, including a2-adrenoceptors located on primary afferent terminals and on the spinal cord. This study was designed to investigate the anti-noxious effects of epidural ketamine (N-methyl-D-aspartate antagonist) or epidural clonidine (a2-adrenergic agonist) in the treatment of neuropathic chronic pain. METHODS: Twenty-six adult patients, with neuropathic chronic pain not responsive to conservative therapy, were randomly divided into two groups in this prospective double-blind study. All patients were regularly taking 50-75 mg oral amitriptyline at bedtime. Pain was evaluated through a 10 cm visual analog scale (VAS), with “zero” corresponding to “no pain” and 10 to “the worst possible pain”. A lumbar epidural catheter was inserted and test drugs were administered at 8 hour-intervals during 3 weeks. The ketamine group (KG) was given each time 1 mg.kg-1 preservative-free ketamine followed by 30 mg of 1% lidocaine. The clonidine group (Clo G) was given 30 µg preservative-free clonidine followed by 30 mg of 1% lidocaine (3 ml). RESULTS: Twenty-three patients were evaluated (KG-n=10; Clo G-n=13). Epidural administration of ketamine or clonidine in the proposed doses resulted in analgesia during epidural catheter maintenance (initial VAS 8-10 cm versus final VAS 0-3 cm) (p < 0.002). VAS scores remained maintained between 0 and 3 cm from 2 to 5 weeks following epidural catheter removal. CONCLUSIONS: Epidural ketamine or clonidine resulted in analgesia for neuropathic chronic pain refractory to conservative treatment and are effective alternatives when conventional treatment fails.

JUSTIFICATIVA Y OBJETIVOS: El dolor crónico resulta en respuesta aumentada de los neuronios del cuerno dorsal de la médula espinal, debido a la acción de diferentes mediadores liberados por las terminaciones neuronales, incluyendo agonistas para los receptores N-metil-D-aspartato. Además de las vías ascendentes sensitivas, vías descendentes inhibitorias modulan la sensación de dolor, incluyendo la participación de a2-agonistas localizados en los aferentes primarios y en la médula espinal. Este estudio visó evaluar el efecto antinociceptivo de la cetamina (antagonista del receptor N-metil-D-aspartato) y de la clonidina (a2-agonista) administrada por vía peridural, en el tratamiento de dolor crónico neuropático. MÉTODO: Veintiséis pacientes adultos con queja de dolor tipo neuropático, no-responsivo a los tratamientos convencionales, fueron de forma prospectiva, aleatoria y duplamente encubierta, divididos en dos grupos. Todos los pacientes hicieron uso de 50-75 mg de amitriptilina por vía oral diariamente. El dolor fue evaluado utilizándose la escala analógica visual (EAV) de 10 cm, en que “cero” correspondió a “ausencia de dolor” y “diez” a “peor dolor imaginable”. Un catéter peridural fue introducido en la región lumbar, y las medicaciones por vía peridural fueron administradas en intervalos de 8 horas, durante tres semanas. El Grupo Cetamina recibió 0,1 mg.kg-1 de cetamina sin conservante, seguida de la administración de 30 mg de lidocaína a 1%, en cada aplicación. El Grupo Clonidina recibió 30 µg de clonidina sin conservante, seguida de la administración de 30 mg de lidocaína a 1%, en cada aplicación. RESULTADOS: Veintitrés pacientes hicieron parte de la evaluación final. La administración de cetamina o clonidina por vía peridural, en las dosis propuestas, resultó en analgesia durante todo el período de la manutención del catéter peridural (EAV inicial 8-10 cm versus EAV final 0-3 cm) (p < 0,002). Después de la retirada del catéter peridural, los valores numéricos de la EAV se mantuvieron entre 0-3 cm durante 2 a 5 semanas. CONCLUSIONES: La administración de cetamina o clonidina por vía peridural resultó en acción antinociceptiva en pacientes con dolor crónico neuropático, no-responsivo a los tratamientos convencionales, representando alternativas eficaces, cuando el tratamiento convencional no obtuvo suceso.